Quel est le lien entre l’intestin et le développement de la maladie de Parkinson ?
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative qui s’aggrave toujours et qui entraîne la mort et touche environ 1 personne sur 50 à mesure qu’elle vieillit. Une petite minorité de cas sont génétiques et sont héréditaires, mais 85 à 90 % des cas sont sporadiques, ce qui signifie qu’ils semblent surgir de nulle part. La maladie de Parkinson est causée par la mort d’un certain type de cellule nerveuse dans le cerveau. Une fois qu’environ 70 % d’entre eux ont disparu, les symptômes apparaissent. Qu’est-ce qui tue ces cellules ? C’est encore n’est-ce pas tout à fait clair, mais on pense que l’agglutination anormale d’une protéine appelée alpha-synucléine ou α-synucléine est impliquée. Pourquoi? Les chercheurs ont injecté un mélange de cerveaux de Parkinson dans la tête de rats et de singes, et la pathologie et les symptômes de Parkinson ont été induits. Cela peut même se produire lors de l’injection des brins d’α-synucléine purs et agglomérés eux-mêmes. Mais comment ces amas se retrouvent-ils naturellement dans le cerveau ?
Comme je l’explique dans ma vidéo Le rôle que la viande peut jouer dans le déclenchement de la maladie de Parkinsontout semble commencer dans l’intestin. La partie du cerveau où la pathologie apparaît souvent en premier est directement reliée à l’intestin, et nous avoir preuve directe de la propagation de la pathologie de Parkinson du tractus gastro-intestinal (GI) au cerveau : l’α-synucléine du cerveau des patients atteints de la maladie de Parkinson est absorbée dans la paroi intestinale et remonte les nerfs vagaux de l’intestin jusqu’au cerveau – du moins c’était le cas chez les rats. Si seulement nous pouvions revenir en arrière et examiner le côlon des gens avant qu’ils ne contractent la maladie de Parkinson. En effet, nous le pouvons. Anciennes biopsies du côlon de personnes qui le seraient plus tard développer Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson ont été déterrées et, des années avant l’apparition des symptômes, on pouvait voir l’α-synucléine dans leur intestin.
Recherche soutenu par la Fondation Michael J. Fox a découvert que l’on pouvait distinguer de manière fiable les côlons des patients des témoins grâce à la présence de cette protéine de Parkinson logée dans la paroi intestinale. Mais comment est-il arrivé là en premier lieu ? Sont « produits alimentaires vertébrés… une source potentielle d’α-synucléine de type prion » ? En effet, presque tous les animaux dotés d’une colonne vertébrale que nous consommons – vaches, poulets, porcs et poissons – expriment la protéine α-synucléine. Ainsi, lorsque nous mangeons des produits carnés courants, lorsque nous mangeons des muscles squelettiques, nous mangeons des nerfs, des cellules sanguines et les cellules musculaires elles-mêmes. Chaque livre de viande contient en moyenne une demi-cuillère à café de sang, et cela à lui seul pourrait constituer une source d’α-synucléine susceptible de déclencher une cascade agglomérante de notre propre α-synucléine dans l’intestin. Même si « il peut sembler intuitif que l’α-synucléine alimentaire puisse provoquer une agrégation dans l’intestin », ce type d’accumulation, quelles preuves avons-nous que cela se produit réellement ?
Nous avoir des données assez intéressantes. Il existe une procédure chirurgicale appelée vagotomiedans lequel le gros nerf qui va de notre intestin à notre cerveau, le nerf vague, est coupé comme un traitement ancien contre les ulcères d’estomac. Couper la communication entre l’intestin et le cerveau réduirait-il le risque de maladie de Parkinson ? Apparemment, ce qui suggère que le nerf vagal de l’intestin au cerveau pourrait être impliqué de manière cruciale dans le développement de la maladie de Parkinson.
Bien sûr, « de nombreuses personnes consommer viande et produits laitiers, mais seule une petite fraction de la population générale développera la maladie de Parkinson, “la maladie de Parkinson. Il doit donc y avoir d’autres facteurs en jeu qui” peuvent fournir une opportunité à l’α-synucléine alimentaire non désirée de pénétrer dans l’hôte et de déclencher la maladie. Par exemple, notre intestin devient plus perméable à mesure que nous vieillissons, cela pourrait-il jouer un rôle ? Qu’est-ce qui rend notre intestin perméable ? « Il a également été démontré que la privation de fibres alimentaires dégrade la barrière intestinale et favorise l’entrée des agents pathogènes. » Donc, ceci soulève « possibilités de thérapies alimentaires. »
Patients parkinsoniens avoir nettement moins Prévotelle dans leur intestin, une flore amicale mangeuse de fibres qui renforce notre fonction de barrière intestinale. Ainsi, de faibles niveaux de Prévotelle sont liés à des fuites intestinales, qui ont été liées au dépôt intestinal d’α-synucléine, mais les aliments riches en fibres peuvent apporter Prévotelle les niveaux remontent. “Par conséquent, il est possible qu’en adoptant un régime alimentaire à base de plantes, en plus des effets bénéfiques des phytonutriments, l’augmentation de l’apport global en fibres puisse modifier le microbiote intestinal et la perméabilité intestinale (fuite) de manière bénéfique pour les personnes atteintes de MP.”
Donc, fait un régime végétalien, riche en fibres et sans viande, réduit-il le risque de maladie de Parkinson ? La maladie de Parkinson « semble être rare dans les cultures quasi-végétaliennes », avec des taux qui sont environ cinq fois inférieur dans les zones rurales d’Afrique subsaharienne, par exemple. Pendant tout ce temps, nous étions pensée les avantages observés pour la maladie de Parkinson grâce aux régimes à base de plantes étaient dus à la nature antioxydante et anti-inflammatoire des régimes sans animaux, mais peut-être aussi à l’exposition intestinale accrue aux fibres et à la diminution de l’exposition intestinale aux nerfs, aux muscles et au sang ingérés.
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