Un nouveau JNeurosci Une étude menée par Tian-Ming Gao et ses collègues de la Southern Medical University a examiné comment la signalisation de l’adénosine triphosphate (ATP) pourrait influencer la dépression et l’anxiété chez les souris mâles. L’ATP est surtout connue comme la principale source d’énergie des cellules, mais elle agit également comme un messager chimique qui aide les neurones à communiquer. Parce qu’une communication saine entre les cellules cérébrales est essentielle à la régulation des émotions, les chercheurs ont concentré leurs travaux sur l’hippocampe, une région impliquée dans la mémoire, les réponses au stress et le développement des symptômes dépressifs.
Pour mieux comprendre le fonctionnement de l’ATP dans ce domaine, l’équipe a examiné les modèles de signalisation dans l’hippocampe et comment ils changeaient sous l’effet du stress. L’hippocampe a longtemps été associé aux troubles de l’humeur, en partie parce qu’il est sensible au stress prolongé et qu’il participe au façonnement du comportement émotionnel. les perturbations dans cette région peuvent affecter la façon dont le cerveau traite le stress, ce qui peut ouvrir la voie à la dépression ou à l’anxiété.
Stress, perte d’ATP et rôle de la connexine 43
Les chercheurs ont découvert que les souris mâles sujettes à développer des comportements dépressifs et anxieux après un stress à long terme avaient des niveaux d’ATP plus faibles. Ces souris produisaient également moins d’une protéine clé nécessaire à la libération d’ATP (connexine 43). La connexine 43 forme des canaux qui permettent à l’ATP de se déplacer entre certaines cellules, ce qui en fait un élément important dans la façon dont le cerveau maintient des niveaux d’énergie et de signalisation sains.
Pour vérifier si la libération réduite d’ATP contribuait aux symptômes liés à l’humeur, l’équipe a génétiquement diminué ou supprimé la connexine 43 dans les cellules qui libèrent normalement de l’ATP. Cette expérience a été réalisée sur un autre groupe de souris qui n’avaient pas été exposées à un stress prolongé. Même sans environnement stressant, la diminution de la connexine 43 a déclenché des comportements de type dépressif et anxieux et a réduit les niveaux d’ATP. Cette découverte suggère que les perturbations dans la libération d’ATP pourraient à elles seules influencer le comportement émotionnel.
Lorsque les chercheurs ont restauré la connexine 43 dans l’hippocampe de souris stressées, les niveaux d’ATP sont revenus à la normale et les animaux ont montré des améliorations notables dans leur comportement. Cette récupération a contribué à renforcer l’idée selon laquelle la signalisation ATP joue un rôle central dans la régulation de l’humeur.
Une voie biologique partagée pour la dépression et l’anxiété
Gao explique : « C’est la première preuve directe d’une libération déficiente d’ATP dans [a region of the] L’hippocampe est à l’origine de comportements de type dépressif et anxieux, révélant une voie moléculaire commune [for these conditions]” Il est important d’identifier une telle voie, car la dépression et l’anxiété surviennent souvent ensemble et peuvent être difficiles à traiter simultanément avec les thérapies existantes.
Gao note que le lien entre la connexine 43 et la libération d’ATP met en évidence une cible possible pour de futurs traitements. En améliorant ou en rétablissant la signalisation de l’ATP, les scientifiques pourraient éventuellement être en mesure de développer des interventions répondant aux deux conditions à la fois. L’équipe de recherche prévoit également d’inclure des souris mâles et femelles dans les études à venir afin de déterminer si ces mécanismes fonctionnent de la même manière entre les sexes, ce qui pourrait élargir la pertinence de leurs résultats.
