<\/p>\n
En travaillant avec des mod\u00e8les de souris atteints de la maladie d’Alzheimer, des cellules humaines et des dons de tissus c\u00e9r\u00e9braux humains, les chercheurs ont d\u00e9couvert que la r\u00e9duction des niveaux d’une mol\u00e9cule appel\u00e9e PU.1 pouvait faire passer la microglie \u00e0 un mode plus protecteur. Les microglies sont des cellules immunitaires qui vivent dans le cerveau et contribuent \u00e0 maintenir sa sant\u00e9. Lorsque les niveaux de PU.1 chutent, ces cellules augmentent la production de certaines prot\u00e9ines des r\u00e9cepteurs immunor\u00e9gulateurs lympho\u00efdes, qui sont g\u00e9n\u00e9ralement impliqu\u00e9es dans la gestion des r\u00e9ponses immunitaires de l\u2019organisme.<\/p>\n
Bien que ces microglies protectrices apparaissent en nombre relativement faible, l\u2019\u00e9tude a montr\u00e9 qu\u2019elles ont une puissante influence sur l\u2019ensemble du cerveau. Leur pr\u00e9sence aide \u00e0 calmer les inflammations nocives, soutient les capacit\u00e9s cognitives et am\u00e9liore la survie des souris. En revanche, lorsque l\u2019\u00e9quipe a retir\u00e9 le CD28 de ce groupe rare de microglies, l\u2019inflammation a fortement augment\u00e9 et les plaques associ\u00e9es \u00e0 la maladie d\u2019Alzheimer se sont d\u00e9velopp\u00e9es plus rapidement. Ce r\u00e9sultat a d\u00e9montr\u00e9 \u00e0 quel point le CD28 est essentiel pour permettre les actions utiles de ces cellules.<\/p>\n
Les microglies comme cellules c\u00e9r\u00e9brales flexibles et protectrices<\/strong><\/p>\n “Les microglies ne sont pas simplement des r\u00e9pondeurs destructeurs de la maladie d’Alzheimer : elles peuvent devenir des protectrices du cerveau”, a expliqu\u00e9 Anne Schaefer, auteure principale de la recherche et responsable du projet. Elle a not\u00e9 que les r\u00e9sultats s’appuient sur des travaux ant\u00e9rieurs montrant que les microglies peuvent adopter un large \u00e9ventail d’\u00e9tats fonctionnels, leur permettant de jouer de nombreux r\u00f4les diff\u00e9rents dans la sant\u00e9 du cerveau. Selon Schaefer, les r\u00e9sultats mettent \u00e9galement en \u00e9vidence \u00e0 quel point les partenariats scientifiques internationaux sont cruciaux pour progresser dans des domaines complexes comme la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence.<\/p>\n Alexander Tarakhovsky a ajout\u00e9 qu’il \u00e9tait frappant de voir des mol\u00e9cules li\u00e9es au syst\u00e8me immunitaire, reconnues depuis longtemps pour leur r\u00f4le dans les lymphocytes B et T, influencer \u00e9galement la microglie. “Cette d\u00e9couverte intervient \u00e0 un moment o\u00f9 les lymphocytes T r\u00e9gulateurs ont acquis une reconnaissance majeure en tant que r\u00e9gulateurs majeurs de l’immunit\u00e9, mettant en \u00e9vidence une logique partag\u00e9e de r\u00e9gulation immunitaire entre les types de cellules”, a-t-il d\u00e9clar\u00e9. Il a \u00e9galement soulign\u00e9 que la compr\u00e9hension de ce syst\u00e8me partag\u00e9 pourrait ouvrir la porte \u00e0 de nouvelles approches immunoth\u00e9rapeutiques pour la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n Indices g\u00e9n\u00e9tiques qui relient PU.1 au risque d’Alzheimer<\/strong><\/p>\n Le travail s’\u00e9tend sur des \u00e9tudes g\u00e9n\u00e9tiques ant\u00e9rieures men\u00e9es par la co-auteure principale Alison Goate, qui a identifi\u00e9 une variante courante chez SP1<\/em> (le g\u00e8ne responsable de la production de PU.1) associ\u00e9 \u00e0 un risque plus faible de d\u00e9velopper la maladie d’Alzheimer. Goate a expliqu\u00e9 : \u00ab Ces r\u00e9sultats fournissent une explication m\u00e9caniste de la raison pour laquelle des niveaux inf\u00e9rieurs de PU.1 sont li\u00e9s \u00e0 un risque r\u00e9duit de maladie d’Alzheimer \u00bb, offrant ainsi une image plus claire de la mani\u00e8re dont la g\u00e9n\u00e9tique influence la vuln\u00e9rabilit\u00e9 \u00e0 la maladie.<\/p>\n Dans l\u2019ensemble, la d\u00e9couverte de l\u2019axe PU.1-CD28 fournit aux chercheurs un nouveau cadre mol\u00e9culaire pour comprendre comment apparaissent les \u00e9tats microgliaux protecteurs. Il souligne \u00e9galement la promesse de d\u00e9velopper des traitements ciblant sp\u00e9cifiquement les microglies afin de modifier l’\u00e9volution de la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" En travaillant avec des mod\u00e8les de souris atteints de la maladie d’Alzheimer, des cellules humaines et des dons de tissus c\u00e9r\u00e9braux humains, les chercheurs ont d\u00e9couvert que la r\u00e9duction des niveaux d’une mol\u00e9cule appel\u00e9e PU.1 pouvait faire passer la microglie \u00e0 un mode plus protecteur. 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