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La maladie d’Alzheimer est souvent d\u00e9crite en chiffres : des millions de personnes sont touch\u00e9es, les cas augmentent rapidement et les co\u00fbts atteignent des milliards. Pour les familles, cependant, l\u2019exp\u00e9rience est profond\u00e9ment personnelle. “C’est un deuil lent”, explique Nicholas Tonks, professeur au laboratoire de Cold Spring Harbor, dont la m\u00e8re vivait avec la maladie d’Alzheimer. “Vous perdez la personne morceau par morceau.”<\/p>\n
L’un des principaux objectifs de la recherche sur la maladie d’Alzheimer a \u00e9t\u00e9 l’accumulation de plaque dans le cerveau. Cette plaque est constitu\u00e9e d\u2019amylo\u00efde-\u03b2 (A\u03b2), un peptide qui se forme naturellement mais qui peut s\u2019accumuler et se regrouper avec le temps. Il est largement admis que ces d\u00e9p\u00f4ts jouent un r\u00f4le cl\u00e9 dans la propagation de la maladie.<\/p>\n
Cibler PTP1B pour am\u00e9liorer la m\u00e9moire<\/strong><\/p>\n Tonks, avec l’\u00e9tudiant dipl\u00f4m\u00e9 Yuxin Cen et le boursier postdoctoral Steven Ribeiro Alves, a identifi\u00e9 une nouvelle strat\u00e9gie potentielle. Leurs recherches montrent que le blocage d’une prot\u00e9ine connue sous le nom de PTP1B peut am\u00e9liorer l’apprentissage et la m\u00e9moire dans un mod\u00e8le murin de la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n Tonks a d\u00e9couvert PTP1B pour la premi\u00e8re fois en 1988 et a pass\u00e9 des d\u00e9cennies \u00e0 \u00e9tudier son r\u00f4le dans la sant\u00e9 et la maladie. Dans ces derniers travaux, son \u00e9quipe a d\u00e9couvert que PTP1B interagit avec une autre prot\u00e9ine appel\u00e9e tyrosine kinase de la rate (SYK). SYK aide \u00e0 contr\u00f4ler les microglies (les cellules immunitaires du cerveau), qui sont responsables de l’\u00e9limination des d\u00e9bris tels que l’exc\u00e8s d’A\u03b2.<\/p>\n “Au cours de la maladie, ces cellules s’\u00e9puisent et deviennent moins efficaces”, explique le Cen. “Nos r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que l’inhibition de PTP1B peut am\u00e9liorer la fonction microgliale, en \u00e9liminant les plaques A\u03b2.”<\/p>\n Liens avec le m\u00e9tabolisme et le risque de maladie<\/strong><\/p>\n La maladie d’Alzheimer est \u00e9galement fortement associ\u00e9e \u00e0 l’ob\u00e9sit\u00e9 et au diab\u00e8te de type 2, qui sont tous deux des facteurs de risque reconnus. On pense que ces conditions contribuent au fardeau mondial croissant de la maladie d\u2019Alzheimer. \u00c9tant donn\u00e9 que PTP1B est d\u00e9j\u00e0 consid\u00e9r\u00e9e comme une cible th\u00e9rapeutique pour les troubles m\u00e9taboliques, ce lien renforce les arguments en faveur de son exploration \u00e9galement dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n Vers des traitements plus efficaces contre la maladie d’Alzheimer<\/strong><\/p>\n Les th\u00e9rapies actuelles contre la maladie d’Alzheimer se concentrent en grande partie sur la r\u00e9duction de l’accumulation d’A\u03b2, mais leurs b\u00e9n\u00e9fices sont souvent limit\u00e9s pour de nombreux patients. “L’utilisation d’inhibiteurs de la PTP1B qui ciblent plusieurs aspects de la pathologie, y compris la clairance de l’A\u03b2, pourrait avoir un impact suppl\u00e9mentaire”, explique Ribeiro Alves.<\/p>\n Le laboratoire Tonks collabore d\u00e9sormais avec DepYmed, Inc. pour d\u00e9velopper des inhibiteurs de PTP1B pour plusieurs applications m\u00e9dicales. Pour la maladie d’Alzheimer, Tonks envisage de combiner ces inhibiteurs avec des m\u00e9dicaments d\u00e9j\u00e0 approuv\u00e9s. “L’objectif est de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer et d’am\u00e9liorer la qualit\u00e9 de vie des patients”, explique-t-il. Alors que PTP1B appara\u00eet comme une cible prometteuse, cette approche pourrait aider \u00e0 se rapprocher de cet objectif.<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La maladie d’Alzheimer est souvent d\u00e9crite en chiffres : des millions de personnes sont touch\u00e9es, les cas augmentent rapidement et les co\u00fbts atteignent des milliards. Pour les familles, cependant, l\u2019exp\u00e9rience est profond\u00e9ment personnelle. “C’est un deuil lent”, explique Nicholas Tonks, professeur au laboratoire de Cold Spring Harbor, dont la m\u00e8re vivait avec la maladie d’Alzheimer. 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