<\/p>\n
Un compos\u00e9 exp\u00e9rimental prometteur d\u00e9velopp\u00e9 par des chercheurs de l’ETH Zurich pourrait offrir une nouvelle fa\u00e7on de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer. Dans des \u00e9tudes impliquant des souris, le traitement a r\u00e9duit la perte de cellules nerveuses, a aid\u00e9 les animaux \u00e0 vivre plus longtemps et a cibl\u00e9 un processus biologique que les m\u00e9dicaments existants contre la maladie d’Alzheimer ne traitent pas.<\/p>\n
Le compos\u00e9, connu par les chercheurs sous le nom de \u00ab Compos\u00e9 10 \u00bb, est le r\u00e9sultat de pr\u00e8s de deux d\u00e9cennies de travaux dirig\u00e9s par Ursula Quitterer, professeur de pharmacologie mol\u00e9culaire \u00e0 l’ETH Zurich.<\/p>\n
Une longue recherche de nouveaux indices sur la maladie d’Alzheimer<\/strong><\/p>\n La recherche a commenc\u00e9 il y a pr\u00e8s de 20 ans lorsque Quitterer a re\u00e7u des \u00e9chantillons de tissus c\u00e9r\u00e9braux d’un coll\u00e8gue de l’h\u00f4pital universitaire Ain Shams du Caire. Les \u00e9chantillons ont \u00e9t\u00e9 collect\u00e9s lors d\u2019op\u00e9rations chirurgicales contre des tumeurs et provenaient \u00e0 la fois de personnes atteintes de d\u00e9mence et d\u2019individus non atteints.<\/p>\n Ces \u00e9chantillons ont contribu\u00e9 \u00e0 lancer une enqu\u00eate sur une prot\u00e9ine appel\u00e9e GRK2, qui fait l’objet des recherches de Quitterer depuis de nombreuses ann\u00e9es.<\/p>\n GRK2 joue un r\u00f4le important dans tout le corps. En tant que prot\u00e9ine r\u00e9gulatrice, elle aide les cellules \u00e0 r\u00e9pondre aux signaux et \u00e0 s\u2019adapter au stress. Il est actif dans plusieurs organes, dont le c\u0153ur et le cerveau, o\u00f9 il soutient le bon fonctionnement des cellules nerveuses.<\/p>\n En utilisant \u00e0 la fois des mod\u00e8les de tissus c\u00e9r\u00e9braux humains et des mod\u00e8les murins de la maladie d’Alzheimer, l’\u00e9quipe de l’ETH Zurich a d\u00e9couvert des preuves selon lesquelles GRK2 pourrait \u00eatre un contributeur majeur \u00e0 la d\u00e9mence. Leurs d\u00e9couvertes ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment publi\u00e9es dans la revue Rapports cellulaires M\u00e9decine<\/em>.<\/p>\n Quand une prot\u00e9ine protectrice devient nocive<\/strong><\/p>\n GRK2 existe sous deux formes \u00e0 l\u2019int\u00e9rieur des cellules. Une forme fonctionne normalement, tandis que l\u2019autre devient inactive \u00e0 cause des processus cellulaires.<\/p>\n Les chercheurs ont d\u00e9couvert que la version inactive s\u2019accumule en grande quantit\u00e9 dans le cerveau des personnes atteintes de d\u00e9mence. Des sch\u00e9mas similaires ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s chez des souris d\u00e9veloppant des sympt\u00f4mes de type Alzheimer.<\/p>\n D\u2019autres exp\u00e9riences ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que les mol\u00e9cules GRK2 inactives s\u2019agglutinent \u00e0 l\u2019int\u00e9rieur des cellules nerveuses. Ces groupes s’attachent aux mitochondries, structures souvent appel\u00e9es les \u00ab centrales \u00e9lectriques \u00bb des cellules, et interf\u00e8rent avec leur fonction.<\/p>\n “Les agr\u00e9gats GRK2 bloquent les pores des mitochondries, r\u00e9duisant ainsi la quantit\u00e9 d’\u00e9nergie qu’elles peuvent fournir et entra\u00eenant une situation de stress \u00e0 l’int\u00e9rieur des cellules”, explique Quitterer.<\/p>\n L’\u00e9quipe a \u00e9galement d\u00e9couvert que GRK2 inactif semble augmenter la production de b\u00eata-amylo\u00efde, un fragment prot\u00e9ique largement associ\u00e9 \u00e0 la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n Cela cr\u00e9e un cycle dommageable. La b\u00eata-amylo\u00efde exerce un stress suppl\u00e9mentaire sur les cellules nerveuses, ce qui conduit \u00e0 la formation de GRK2 encore plus inactifs. \u00c0 mesure que davantage de GRK2 s\u2019accumule et forme des agr\u00e9gats, le processus pathologique continue de s\u2019acc\u00e9l\u00e9rer.<\/p>\n Le compos\u00e9 10 brise le cycle<\/strong><\/p>\n Pour interrompre ce cycle, les chercheurs ont con\u00e7u et test\u00e9 plusieurs compos\u00e9s exp\u00e9rimentaux sur des cultures cellulaires et sur des souris.<\/p>\n Parmi eux, le Compos\u00e9 10 a donn\u00e9 les meilleurs r\u00e9sultats. Le compos\u00e9 a emp\u00each\u00e9 les mol\u00e9cules GRK2 de former des agr\u00e9gats nocifs, permettant ainsi aux mitochondries de fonctionner plus efficacement. En cons\u00e9quence, les d\u00e9p\u00f4ts b\u00eata-amylo\u00efdes ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9duits, les cellules nerveuses sont rest\u00e9es en meilleure sant\u00e9 et la mort cellulaire a \u00e9t\u00e9 ralentie.<\/p>\n Les b\u00e9n\u00e9fices s\u2019\u00e9tendent au-del\u00e0 du cerveau.<\/p>\n Chez la souris, le compos\u00e9 10 semble \u00e9galement am\u00e9liorer la fonction cardiaque et influencer les changements li\u00e9s au vieillissement. Les chercheurs ont observ\u00e9 que les animaux trait\u00e9s d\u00e9veloppaient moins de poils gris \u00e0 mesure qu\u2019ils vieillissaient.<\/p>\n Pourquoi la recherche a dur\u00e9 pr\u00e8s de deux d\u00e9cennies<\/strong><\/p>\n L\u2019\u00e9quipe a termin\u00e9 la phase de recherche fondamentale et d\u00e9pos\u00e9 une demande de brevet pour le compos\u00e9 10.<\/p>\n Selon Quitterer, l’une des raisons pour lesquelles le travail a pris si longtemps est la nature m\u00eame de la recherche sur la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n “Cela a pris tellement de temps simplement parce que tout prend tellement de temps dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer”, explique Quitterer.<\/p>\n La maladie d’Alzheimer \u00e9tant une maladie li\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge, les chercheurs ont travaill\u00e9 avec des souris plus \u00e2g\u00e9es. Ces animaux avaient g\u00e9n\u00e9ralement entre un an et demi et deux ans. Chaque exp\u00e9rience a n\u00e9cessit\u00e9 le m\u00eame temps avant de pouvoir tirer des conclusions significatives et de commencer la prochaine \u00e9tape de la recherche.<\/p>\n “Tout cela va beaucoup plus lentement que dans la recherche sur le cancer, par exemple.”<\/p>\n Une nouvelle cible pour les futurs traitements contre la maladie d’Alzheimer<\/strong><\/p>\n L’ETH Zurich et les chercheurs recherchent d\u00e9sormais une entreprise int\u00e9ress\u00e9e \u00e0 faire progresser le compos\u00e9 10 vers le d\u00e9veloppement de m\u00e9dicaments.<\/p>\n “La maladie d’Alzheimer est une maladie tr\u00e8s complexe”, explique Quitterer. Les m\u00e9dicaments actuels ne gu\u00e9rissent pas la maladie, mais retardent tout au plus sa progression de plusieurs mois.<\/p>\n “C’est pourquoi il est si important que nous ayons identifi\u00e9 une nouvelle prot\u00e9ine cible sous la forme de GRK2, ainsi qu’un ingr\u00e9dient actif qui agit via GRK2 et donc via un m\u00e9canisme diff\u00e9rent de celui des m\u00e9dicaments existants contre la maladie d’Alzheimer.”<\/p>\n Bien que des recherches suppl\u00e9mentaires soient n\u00e9cessaires avant que le compos\u00e9 puisse \u00eatre test\u00e9 chez l’homme, cette d\u00e9couverte ouvre la porte \u00e0 une nouvelle strat\u00e9gie de traitement. Les chercheurs pensent que la combinaison du compos\u00e9 10 avec des m\u00e9dicaments existants contre la maladie d’Alzheimer pourrait \u00e9ventuellement apporter de plus grands b\u00e9n\u00e9fices et am\u00e9liorer la qualit\u00e9 de vie des patients.<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un compos\u00e9 exp\u00e9rimental prometteur d\u00e9velopp\u00e9 par des chercheurs de l’ETH Zurich pourrait offrir une nouvelle fa\u00e7on de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer. Dans des \u00e9tudes impliquant des souris, le traitement a r\u00e9duit la perte de cellules nerveuses, a aid\u00e9 les animaux \u00e0 vivre plus longtemps et a cibl\u00e9 un processus biologique que les […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":33682,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_gspb_post_css":"","om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"fifu_image_url":"https:\/\/www.sciencedaily.com\/images\/1920\/dementia-memory-loss-head-brain-pencil-eraser.webp","fifu_image_alt":"","_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":""},"categories":[159],"tags":[1923,7178,2479,651,8158,1699,979,2677,1040,1310,1186],"offerexpiration":[],"class_list":["post-33681","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-themes-de-sante","tag-dalzheimer","tag-declencheur","tag-decouvert","tag-des","tag-larrete","tag-maladie","tag-medicament","tag-nouveau","tag-ont","tag-qui","tag-scientifiques"],"aioseo_notices":[],"jetpack_featured_media_url":"https:\/\/www.sciencedaily.com\/images\/1920\/dementia-memory-loss-head-brain-pencil-eraser.webp","jetpack_sharing_enabled":true,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/33681","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=33681"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/33681\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media\/33682"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=33681"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=33681"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=33681"},{"taxonomy":"offerexpiration","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zolattitude.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/offerexpiration?post=33681"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}