<\/p>\n
La douleur peut \u00eatre d\u00e9sagr\u00e9able, mais dans la plupart des cas, elle joue un r\u00f4le vital, voire salvateur. De courtes pouss\u00e9es de douleur agissent comme des signaux d\u2019avertissement qui nous prot\u00e8gent du danger. Lorsque vous touchez une po\u00eale chaude, que vous vous cognez l’orteil ou que vous vous cognez la t\u00eate, votre syst\u00e8me nerveux \u00e9met instantan\u00e9ment un \u00ab A\u00efe ! cela vous invite \u00e0 reculer avant que d\u2019autres d\u00e9g\u00e2ts ne se produisent. La douleur s’estompe, le corps gu\u00e9rit et vous vous souvenez de ce qu’il ne faut pas faire la prochaine fois.<\/p>\n
La douleur chronique, cependant, est une toute autre histoire. Dans ces conditions, le signal d\u2019avertissement ne s\u2019arr\u00eate pas m\u00eame apr\u00e8s la gu\u00e9rison de la blessure. Pour environ 50 millions de personnes aux \u00c9tats-Unis, la douleur devient un compagnon constant et invisible qui peut persister pendant des ann\u00e9es, voire des d\u00e9cennies. “Ce n’est pas seulement une blessure qui ne gu\u00e9rit pas”, explique J. Nicholas Betley, neuroscientifique de l’Universit\u00e9 de Pennsylvanie, “c’est un signal c\u00e9r\u00e9bral devenu sensibilis\u00e9 et hyperactif, et d\u00e9terminer comment calmer cet signal pourrait conduire \u00e0 de meilleurs traitements.”<\/p>\n
Betley, avec des collaborateurs de l’Universit\u00e9 de Pittsburgh et du Scripps Research Institute, a d\u00e9couvert une pi\u00e8ce importante du puzzle de la douleur chronique. Leurs recherches mettent en \u00e9vidence un groupe sp\u00e9cifique de cellules du tronc c\u00e9r\u00e9bral appel\u00e9s neurones exprimant le r\u00e9cepteur Y1 (Y1R), situ\u00e9s dans le noyau parabrachial lat\u00e9ral (lPBN). Ces neurones sont activ\u00e9s lors d\u2019\u00e9tats de douleur persistants, mais ils traitent \u00e9galement les signaux li\u00e9s \u00e0 la faim, \u00e0 la peur et \u00e0 la soif. Cela sugg\u00e8re que le cerveau peut ajuster les r\u00e9ponses \u00e0 la douleur lorsque d\u2019autres besoins plus urgents exigent une attention particuli\u00e8re.<\/p>\n
Les r\u00e9sultats, publi\u00e9s dans Nature<\/em>indiquent qu’un soulagement pourrait \u00eatre possible car, comme l’\u00e9crivent les chercheurs, “il existe des circuits dans le cerveau qui peuvent r\u00e9duire l’activit\u00e9 des neurones qui transmettent le signal de la douleur”.<\/p>\n Suivi de la douleur dans le cerveau<\/strong><\/p>\n En collaboration avec le laboratoire Taylor de l’Universit\u00e9 de Pittsburgh, l’\u00e9quipe de Betley a utilis\u00e9 l’imagerie calcique pour visualiser l’activit\u00e9 neuronale en temps r\u00e9el dans des mod\u00e8les animaux de douleur \u00e0 court et \u00e0 long terme. Ils ont observ\u00e9 que les neurones Y1R ne r\u00e9agissaient pas simplement \u00e0 des acc\u00e8s de douleur rapides ; au lieu de cela, ils ont continu\u00e9 \u00e0 tirer r\u00e9guli\u00e8rement pendant une douleur prolong\u00e9e, un ph\u00e9nom\u00e8ne connu sous le nom d’\u00ab activit\u00e9 tonique \u00bb.<\/p>\n Betley compare cela \u00e0 un moteur laiss\u00e9 en marche m\u00eame apr\u00e8s avoir gar\u00e9 la voiture. Les signaux de douleur continuent de bourdonner en arri\u00e8re-plan m\u00eame lorsque la r\u00e9cup\u00e9ration physique semble termin\u00e9e. Cette activit\u00e9 neuronale continue peut expliquer pourquoi certaines personnes continuent de ressentir de la douleur longtemps apr\u00e8s une blessure ou une intervention chirurgicale.<\/p>\n La recherche est n\u00e9e d’une observation inattendue que Betley a faite apr\u00e8s avoir rejoint Penn en 2015 : la faim semblait att\u00e9nuer la douleur chronique.<\/p>\n \u00ab D’apr\u00e8s ma propre exp\u00e9rience, j’ai eu l’impression que lorsqu’on a vraiment faim, on fait presque n’importe quoi pour obtenir de la nourriture \u00bb, dit-il. “En ce qui concerne la douleur chronique et persistante, la faim semblait plus puissante qu’Advil pour r\u00e9duire la douleur.”<\/p>\n Cette id\u00e9e a inspir\u00e9 une enqu\u00eate plus approfondie. Nitsan Goldstein, ancien \u00e9tudiant dipl\u00f4m\u00e9, a d\u00e9couvert que d’autres \u00e9tats critiques de survie, tels que la soif et la peur, peuvent \u00e9galement supprimer la douleur \u00e0 long terme. En collaboration avec le laboratoire Kennedy de Scripps, l’\u00e9quipe a montr\u00e9 que le noyau parabrachial du cerveau peut filtrer les entr\u00e9es sensorielles pour calmer la douleur lorsque la survie imm\u00e9diate est prioritaire.<\/p>\n “Cela nous a dit que le cerveau devait disposer d’un moyen int\u00e9gr\u00e9 permettant de donner la priorit\u00e9 aux besoins urgents de survie plut\u00f4t qu’\u00e0 la douleur, et nous voulions trouver les neurones responsables de ce changement”, explique Goldstein.<\/p>\n Un \u00e9l\u00e9ment cl\u00e9 de ce changement est le neuropeptide Y (NPY), une mol\u00e9cule de signalisation qui aide le cerveau \u00e0 jongler avec des besoins concurrents. Lorsque la faim ou la peur sont prioritaires, le NPY agit sur les r\u00e9cepteurs Y1 du noyau parabrachial pour att\u00e9nuer les signaux de douleur continus.<\/p>\n “C’est comme si le cerveau avait un interrupteur de priorit\u00e9 int\u00e9gr\u00e9”, explique Goldstein. “Si vous mourez de faim ou faites face \u00e0 un pr\u00e9dateur, vous ne pouvez pas vous permettre d’\u00eatre submerg\u00e9 par une douleur persistante. Les neurones activ\u00e9s par ces autres menaces lib\u00e8rent du NPY, et le NPY att\u00e9nue le signal de douleur afin que les autres besoins de survie prennent le dessus.”<\/p>\n Un signal dispers\u00e9<\/strong><\/p>\n Les chercheurs ont \u00e9galement caract\u00e9ris\u00e9 l\u2019identit\u00e9 mol\u00e9culaire et anatomique des neurones Y1R du lPBN. Ils ont d\u00e9couvert que les neurones Y1R ne formaient pas deux populations anatomiques ou mol\u00e9culaires bien rang\u00e9es. Au lieu de cela, ces neurones \u00e9taient dispers\u00e9s dans de nombreux autres types de cellules.<\/p>\n “C’est comme regarder des voitures dans un parking”, explique Betley. “Nous nous attendions \u00e0 ce que tous les neurones Y1R soient un groupe de voitures jaunes gar\u00e9es ensemble, mais ici, les neurones Y1R sont comme de la peinture jaune r\u00e9partie sur les voitures rouges, les voitures bleues et les voitures vertes. Nous ne savons pas exactement pourquoi<\/em>mais nous pensons que cette distribution en mosa\u00efque peut permettre au cerveau d’amortir diff\u00e9rents types d’entr\u00e9es douloureuses sur plusieurs circuits.<\/p>\n Explorations du traitement de la douleur<\/strong><\/p>\n Ce qui excite Betley avec cette d\u00e9couverte, c’est l’exploration plus approfondie de son potentiel \u00ab d’utiliser l’activit\u00e9 neuronale Y1 comme biomarqueur de la douleur chronique, ce qui manquait depuis longtemps aux d\u00e9veloppeurs de m\u00e9dicaments et aux cliniciens \u00bb, dit-il.<\/p>\n “\u00c0 l’heure actuelle, les patients peuvent consulter un orthop\u00e9diste ou un neurologue, et il n’y a pas de blessure \u00e9vidente. Mais ils souffrent toujours”, dit-il. “Ce que nous montrons, c’est que le probl\u00e8me ne r\u00e9side peut-\u00eatre pas dans les nerfs du site de la blessure, mais dans le circuit c\u00e9r\u00e9bral lui-m\u00eame. Si nous pouvons cibler ces neurones, cela ouvre une toute nouvelle voie de traitement.”<\/p>\n Cette recherche sugg\u00e8re \u00e9galement que des interventions comportementales telles que l\u2019exercice, la m\u00e9ditation et la th\u00e9rapie cognitivo-comportementale peuvent influencer la fa\u00e7on dont ces circuits c\u00e9r\u00e9braux se d\u00e9clenchent, tout comme la faim et la peur l\u2019ont fait en laboratoire.<\/p>\n “Nous avons montr\u00e9 que ce circuit est flexible, il peut \u00eatre augment\u00e9 ou diminu\u00e9”, dit-il. “Donc, l’avenir n’est pas juste<\/em> sur la conception d’une pilule. Il s\u2019agit \u00e9galement de se demander comment le comportement, l\u2019entra\u00eenement et le mode de vie peuvent modifier la fa\u00e7on dont ces neurones codent la douleur. \u00bb<\/p>\n J Nicholas Betley est professeur agr\u00e9g\u00e9 au d\u00e9partement de biologie de la School of Arts & Sciences de l’Universit\u00e9 de Pennsylvanie.<\/em><\/p>\n Nitsan Goldstein \u00e9tait \u00e9tudiant dipl\u00f4m\u00e9 au Betley Lab de Penn Arts & Sciences au cours de cette \u00e9tude. Il est actuellement chercheur postdoctoral au Massachusetts Institute of Technology.<\/em><\/p>\n Parmi les autres auteurs figurent Michelle Awh, Lavinia Boccia, Jamie RE Carty, Ella Cho, Morgan Kindel, Kayla A. Kruger, Emily Lo, Erin L. Marble, Nicholas K. Smith, Rachael E. Villari et Albert TM Yeung de Penn Arts & Sciences ; Niklas Blank et Christoph A. Thaiss de la Perelman School of Medicine de Penn\u00a0; Melissa J. Chee et Yasmina Dumiaty de l’Universit\u00e9 Carleton; Rajesh Khanna du Coll\u00e8ge de m\u00e9decine de l’Universit\u00e9 de Floride\u00a0; Ann Kennedy et Amadeus Maes du Scripps Research Institute\u00a0; et Heather N. Allen, Tyler S. Nelson et Bradley K. Taylor de l’Universit\u00e9 de Pittsburg.<\/em><\/p>\n Cette recherche a \u00e9t\u00e9 soutenue par la Fondation Klingenstein, l’\u00c9cole des arts et des sciences de l’Universit\u00e9 de Pennsylvanie, les National Institutes of Health (subventions F31DK131870, 1P01DK119130, 1R01DK133399, 1R01DK124801, 1R01NS134976, F32NS128392, K00NS124190, F32DK135401, T32DK731442, R61NS126026, R01NS120663, R01NS134976-02, R00MH117264, 1DP1DK140021-01), le programme de bourses de recherche sup\u00e9rieures de la National Science Foundation, la Fondation de la famille Blavatnik Fellowship, l’American Neuromuscular Foundation Development Grant, l’American Heart Association (25POST1362884), la Fondation nationale suisse pour la science (206668), la subvention de projet des Instituts de recherche en sant\u00e9 du Canada (PJT-175156), la Fondation Simons, un McKnight Foundation Scholar Award et un Pew Biomedical Scholar Award.<\/em><\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La douleur peut \u00eatre d\u00e9sagr\u00e9able, mais dans la plupart des cas, elle joue un r\u00f4le vital, voire salvateur. 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