L’huile de poisson pourrait nuire à votre cerveau, selon une nouvelle étude

Une nouvelle étude de l’Université médicale de Caroline du Sud soulève de nouvelles inquiétudes concernant les suppléments d’huile de poisson, en particulier chez les personnes souffrant de traumatismes crâniens légers et répétés. Dans la revue Cell Reports, les chercheurs rapportent que ces suppléments largement utilisés, souvent présentés comme protecteurs du cerveau, pourraient en réalité interférer avec la guérison après une blessure.

La recherche a été dirigée par le neuroscientifique Onder Albayram, Ph.D., professeur agrégé au MUSC et membre du comité de la National Trauma Society. Son équipe s’est concentrée sur les processus biologiques impliqués dans la réparation des vaisseaux sanguins du cerveau après une blessure.

Popularité croissante des suppléments d’oméga-3

L’intérêt pour les acides gras oméga-3, composants clés de l’huile de poisson, connaît une croissance rapide. Selon Fortune Business Insights, ces suppléments apparaissent désormais non seulement sous forme de capsules, mais également dans des boissons, des produits laitiers et des collations.

Cette montée en popularité ne surprend pas Albayram. “Les suppléments d’huile de poisson sont partout, et les gens les prennent pour diverses raisons, souvent sans une compréhension claire de leurs effets à long terme”, a-t-il déclaré.

“Mais en termes de neurosciences, nous ne savons toujours pas si le cerveau présente une résilience ou une résistance à ce supplément. C’est pourquoi notre étude est la première de ce type dans le domaine.”

Albayram a collaboré avec Eda Karakaya, Ph.D., Adviye Ergul, MD, Ph.D., et plusieurs autres chercheurs du MUSC et des institutions partenaires. Parmi eux se trouvait Semir Beyaz, Ph.D., du Cold Spring Harbor Laboratory Cancer Center à New York.

L’EPA identifiée comme un point faible potentiel dans la récupération cérébrale

L’équipe a découvert ce qu’elle décrit comme une vulnérabilité métabolique dépendante du contexte. En termes simples, cela signifie que les changements dans la façon dont les cellules utilisent l’énergie peuvent réduire la capacité du cerveau à récupérer dans certaines conditions. Cette vulnérabilité semble être liée à l’accumulation d’acide eicosapentaénoïque, ou EPA, l’un des principaux acides gras oméga-3 présents dans l’huile de poisson.

Dans leurs modèles expérimentaux, des niveaux plus élevés d’EPA dans le cerveau étaient associés à une réparation plus faible après une blessure.

Albayram a noté que tous les oméga-3 ne se comportent pas de la même manière. L’acide docosahexaénoïque, ou DHA, est bien connu pour son rôle bénéfique dans le cerveau et constitue un élément majeur des membranes neuronales. L’EPA suit cependant une voie différente. Il est moins incorporé dans les structures cérébrales et ses effets peuvent varier en fonction de sa durée de présence et des conditions biologiques environnantes. Pour cette raison, l’impact à long terme de l’apport en oméga-3 sur la récupération cérébrale et l’adaptation des vaisseaux sanguins reste flou.

Les expériences établissent un lien entre l’alimentation, la biologie cérébrale et la récupération

Pour mieux comprendre ces effets, les chercheurs ont utilisé une série de modèles pour relier l’alimentation, les fonctions cérébrales et la guérison. Chez la souris, ils ont examiné comment la consommation à long terme d’huile de poisson influençait la réponse du cerveau à des impacts légers et répétés sur la tête. Ils se sont concentrés sur les signaux liés à la stabilité et à la réparation des vaisseaux sanguins.

Ils ont également étudié les cellules endothéliales microvasculaires du cerveau humain, qui font partie de la barrière entre le cerveau et la circulation sanguine. Dans ces cellules, l’EPA, mais pas le DHA, était associé à une capacité de réparation réduite, ce qui concorde avec les résultats des modèles animaux.

Pour étendre les résultats aux maladies du monde réel, l’équipe a analysé les tissus cérébraux post-mortem d’individus diagnostiqués avec une encéphalopathie traumatique chronique (ETC) qui avaient des antécédents de lésions cérébrales répétées.

Les chercheurs ont décrit les résultats comme ayant « des implications pour une nutrition de précision, des stratégies thérapeutiques et la conception d’interventions diététiques ciblant les lésions cérébrales et la neurodégénérescence ».

Principales conclusions de l’étude

L’étude a identifié plusieurs tendances majeures, qui sont résumées ci-dessous avec des explications simplifiées.

  1. L’instabilité neurovasculaire induite par l’EPA déclenche une tauopathie périvasculaire et un déclin cognitif après un traumatisme crânien.

“Dans un état cérébral sensible modélisé chez la souris, une supplémentation à long terme en huile de poisson a révélé une vulnérabilité retardée. Les animaux ont montré de moins bonnes performances d’apprentissage neurologique et spatial au fil du temps, ainsi que des preuves claires d’une accumulation de tau associée aux vaisseaux dans le cortex, liant une récupération altérée à un dysfonctionnement neurovasculaire et à une pathologie périvasculaire de tau”, a déclaré Albayram.

  1. L’EPA reprogramme les réponses transcriptionnelles corticales et supprime la signalisation angiogénique suite à un traumatisme crânien.

“Dans le cortex blessé, l’équipe a observé un changement coordonné dans les programmes génétiques qui soutiennent normalement la stabilité et la réparation vasculaires”, a déclaré Albayram. “Le modèle comprenait une expression réduite des gènes liés à l’organisation de la matrice extracellulaire et à l’intégrité endothéliale, ainsi que des changements plus larges compatibles avec une manipulation altérée des lipides après une blessure.”

  1. L’utilisation de l’EPA dans des conditions métaboliques permissives altère l’angiogenèse et l’intégrité endothéliale, récapitulant un dysfonctionnement cérébrovasculaire post-traumatique.

Albayram a déclaré que dans les cellules endothéliales microvasculaires du cerveau humain, l’EPA n’agissait pas comme une toxine universelle. “Au lieu de cela, lorsque les cellules ont été placées dans des conditions favorisant l’engagement des acides gras, l’EPA a été associé à une formation de réseau angiogénique plus faible et à une intégrité réduite de la barrière endothéliale, correspondant aux caractéristiques clés du déficit de réparation neurovasculaire observé in vivo.”

  1. Le cerveau CTE révèle une reprogrammation neurovasculaire et métabolique des acides gras cohérente avec une vulnérabilité liée à l’EPA.

“Dans le cortex post-mortem de cas d’ETC confirmés neuropathologiquement avec des antécédents de lésions cérébrales répétitives, les chercheurs ont trouvé des preuves d’un équilibre perturbé des acides gras et de changements transcriptionnels importants affectant les voies vasculaires et métaboliques”, a déclaré Albayram. “Ce bras humain a été utilisé pour fournir un contexte translationnel, demandant si les tissus atteints de maladies chroniques présentent des signatures convergentes d’une manipulation altérée des lipides et d’une stabilité vasculaire réduite.”

Ce que signifient les résultats pour l’utilisation de l’huile de poisson

Albayram a souligné que l’étude ne doit pas être interprétée comme un avertissement général contre l’huile de poisson. “Je ne dis pas que l’huile de poisson est bonne ou mauvaise d’une manière universelle”, a-t-il déclaré. “Ce que nos données mettent en évidence, c’est que la biologie dépend du contexte. Nous devons comprendre comment ces suppléments se comportent dans le corps au fil du temps, plutôt que de supposer que le même effet s’applique à tout le monde.”

Les chercheurs espèrent que leurs travaux inciteront à examiner plus attentivement la supplémentation en oméga-3, tant en milieu clinique que parmi le grand public. Leurs expériences se sont concentrées sur un scénario spécifique, des lésions cérébrales légères répétées et ont utilisé des tissus CTE pour fournir des observations à l’appui plutôt que des preuves directes de cause à effet.

“Comme pour toute étude, il existe des limites importantes”, a déclaré Albayram. “Dans les tissus humains CTE, nous pouvons observer des tendances, mais nous ne pouvons pas prouver ce qui les motive. Nous ne pouvons pas non plus capturer toutes les variables qui façonnent la gestion des oméga-3 dans la vie réelle, y compris l’alimentation globale, l’état de santé et le mode de vie.”

Prochaines étapes pour comprendre les effets des oméga-3

L’équipe prévoit de continuer à étudier la manière dont l’EPA se déplace dans le corps, notamment la manière dont il est absorbé, transporté et distribué. Ils s’intéressent particulièrement aux mécanismes qui contrôlent le mouvement des acides gras.

“Cet article est un point de départ”, a déclaré Albayram, “mais il est important. Il ouvre une nouvelle conversation sur la nutrition de précision en neurosciences et donne au domaine un cadre pour poser de meilleures questions, plus testables.”

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